获得充足的睡眠是健康的关键，研究表明睡眠不足会增加患心血管疾病等严重问题的风险。现在马萨诸塞州综合医院（MGH）的研究人员已经发现了一种睡眠方式可以防止动脉粥样硬化斑块的形成。他们在接受“ 自然”杂志在线出版的论文中，描述了睡眠不足会增加炎症性白细胞产生的机制，这些白细胞已知是动脉粥样硬化的主要原因。
来自经历正常睡眠模式的小鼠动脉粥样硬化模型的动脉斑块的图像（左）和来自经历睡眠破碎的小鼠模型的动脉斑块的图像（右）。睡眠片段化小鼠中的动脉斑块量明显更大。 图片来源：Filip Swirski博士，哈佛医学院
“我们发现，睡眠有助于调节炎症细胞骨髓的生成和血管的健康，相反，睡眠中断会破坏对炎症细胞生成的控制，导致更多的炎症和更多的心脏病，” 自然论文的高级作者，MGH系统生物学中心的Filip Swirski博士。“我们还确定了大脑中一种控制觉醒的激素如何控制骨髓中的过程并预防心血管疾病。”
为了研究睡眠不足会增加动脉粥样硬化的程度，Swirski的研究小组对遗传编程的小鼠进行了动脉粥样硬化以反复中断睡眠，类似于因噪音或不适而不断醒来的经历。虽然睡眠剥夺小鼠的体重，胆固醇水平或葡萄糖耐量没有变化，但与同一品种的动物相比，睡眠正常，睡眠破碎的患者会出现更大的动脉斑块并且单核细胞和中性粒细胞水平更高 – – 导致动脉粥样硬化的炎症细胞 – 在血管中。
进一步的实验表明，睡眠剥夺的小鼠的干细胞骨髓中的产量增加了近两倍，从而产生白细胞。一种叫做hypocretin的激素，在称为下丘脑的大脑结构中产生，并且已知在调节睡眠中发挥作用，被发现在控制白细胞生成中发挥了意想不到的作用。虽然通常在动物（包括人类）清醒时产生高水平，但在睡眠不足的小鼠中，hypocretin水平显着降低。
MGH团队发现，hypocretin通过与骨髓中的中性粒细胞祖细胞相互作用来调节白细胞的产生。他们发现，中性粒细胞通过释放一种叫做CSF-1的因子诱导单核细胞产生，而对缺乏hypocretin基因的小鼠进行的实验表明，该激素控制着CSF-1的表达，单核细胞的产生和动脉斑块的发展。在睡眠不足的动物中，hypocretin的下降导致中性粒细胞产生的CSF-1增加，单核细胞产生增加和动脉粥样硬化加速。
“这直接证明了hypocretin也是一种重要的炎症介质，”哈佛医学院放射学副教授Swirski说。“我们现在需要在人体中研究这种途径，探索适当睡眠维持血管健康的其他机制，并进一步探索这种新发现的神经免疫轴。”
来源：麻省总医院提供