血管细胞是棕色脂肪和能量代谢的关键调节剂。
研究人员发现了一条内皮细胞驱动身体新陈代谢的新途径。
据研究人员称，血管细胞是棕色脂肪和能量代谢的关键调节剂。
胰岛素抵抗是糖尿病的一个重要危险因素，当身体的细胞对胰岛素没有反应并且无法使用血液中的葡萄糖（糖）时，就会出现胰岛素抵抗。这种情况与心血管疾病和动脉粥样硬化的风险增加有关，动脉粥样硬化是血液动脉内脂肪的积累，会限制血液流向身体组织。然而，胰岛素和血管壁细胞相互作用的确切机制尚不清楚。
Joslin 糖尿病中心的科学家在Circulation Research上发表的一篇论文中描述了一系列旨在调查胰岛素、脂肪和血管系统之间联系的研究。该小组由 Joslin 首席科学官兼研究主任 George King 博士领导，发现了一种全新的方法，通过该研究，人体的新陈代谢由血管内皮细胞控制。结果挑战了科学教条，表明与以前认为的相反，血管功能障碍可能真的是导致糖尿病的不良代谢变化的根本原因。
“在患有糖尿病和胰岛素抵抗的人中，人们一直认为白色脂肪和炎症会导致血管功能障碍，导致该患者群体患心脏病、眼病和肾病，”King 说， Thomas J. Beatson, Jr.哈佛医学院糖尿病领域医学教授。“但我们发现血管在这里可以起到主要的控制作用，而这在以前是不为人知的。”
除了血管问题外，糖尿病还与身体储存的棕色脂肪（也称为棕色脂肪组织）的不良减少有关。与白色脂肪相反，棕色脂肪燃烧能量，调节体重和新陈代谢，并保持体温。在使用糖尿病小鼠模型进行的一系列测试中，King 及其同事发现，即使在给予高脂肪饮食的情况下，仅在血管中具有更高胰岛素敏感性的小鼠体重也低于对照动物。发现对胰岛素特别敏感的小鼠比对照动物具有更多的棕色脂肪，并且血管损伤减少。
研究小组的进一步调查显示，胰岛素会向血管中的内皮细胞发出信号以产生一氧化氮，这反过来又会触发棕色脂肪细胞的产生。在胰岛素抵抗的情况下，内皮细胞产生的一氧化氮减少——已知这种减少会增加心血管风险——导致棕色脂肪的产生下降。由于棕色脂肪在调节体重和新陈代谢方面起着不可或缺的作用，因此较小的棕色脂肪储存可能是糖尿病的危险因素，而不是糖尿病的症状。
“我们在这里发现的是，血管内衬的内皮细胞可以对你产生多少棕色脂肪产生重大控制作用，”King 说。“一氧化氮来自内皮细胞来调节你制造多少棕色脂肪，这一发现非常令人兴奋，因为过去我们认为糖尿病会导致心血管问题，但在这种情况下，这种关系似乎被逆转了。”
该研究的结果为使用棕色脂肪及其控制的激素和炎症蛋白套件作为生物标志物或医生可以检测的动脉粥样硬化或心血管疾病的迹象奠定了基础。未来，随着未来的动物和临床研究，这一新信息可以通过改善内皮一氧化氮的产生来增加棕色脂肪组织，从而为一种全新的体重控制方法打开大门。
“一切都是相互联系的，”金说。“我们认为血管和内皮细胞不仅在调节棕色脂肪方面发挥重要作用，而且在调节全身新陈代谢方面也发挥着重要作用。因此，这些内皮细胞是调节体重和发展为糖尿病的关键因素，正如其他实验室所表明的那样，血管似乎也是大脑功能的主要调节剂。在内皮细胞水平上进行干预可能会对许多疾病产生重大影响。”
参考：Kyoungmin Park、Qian Li、Matthew D. Lynes、Hisashi Yokomizo、Ernesto Maddaloni、Takanori Shinjo、Ronald St-Louis、Qin Li、Sayaka Katagiri、Jialin Fu、Allen 撰写的“内皮细胞诱导祖细胞进入棕色脂肪以减少动脉粥样硬化” Clermont、Hyunseok Park、I-Hsien Wu、Marc Gregory Yu、Hetal Shah、Yu-Hua Tseng 和 George L. King，2022 年 6 月 1 日，循环研究
DOI：10.1161/CIRCUS.121.319582
该研究由美国国立卫生研究院和 NIDDK 糖尿病研究中心资助。作者报告没有披露。
[编者注：之前文章说“一氧化二氮”，而它应该是“一氧化氮”。一氧化氮是 NO，而一氧化二氮是 N2O。