根据II期临床试验的早期数据，一种实验性药物减少了淀粉样斑块的存在，改善了阿尔茨海默病患者的认知和功能。
制药商马萨诸塞州剑桥的Biogen和日本的Eisai周三在芝加哥举行的阿尔茨海默氏症协会国际会议上公布了调查结果，并在新闻稿中详细说明了结果。该药物尚未经外部专家审查。
根据美国疾病控制和预防中心的数据，阿尔茨海默病是最常见的痴呆症类型，影响了500万美国人，其症状通常在60岁以后首次出现。
目前，市场上没有任何药物能够扭转病情。
“科学界的共识是，我们可能需要在未来进行联合治疗 – 可能包括抗淀粉样蛋白方法以及针对该疾病多个方面的潜在治疗的其他方法，包括药物和生活方式干预，”阿尔茨海默氏症协会在一份新闻稿中说。
静脉注射的BAN2401有助于免疫系统对抗疾病的进展。
当淀粉样蛋白被错误加工时，它会在脑中积聚，在称为淀粉样蛋白β斑块的神经细胞外形成粘性累积。这种积累刺激了免疫反应，导致tau蛋白在神经细胞内形成缠结。
在试验中，研究人员招募了856名患有轻度认知障碍的患者，这些患者是阿尔茨海默病或早期阿尔茨海默病，也称为轻度阿尔茨海默氏症痴呆。所有参与者也确认了大脑中的淀粉样蛋白。
参与者用五种剂量方案中的一种或安慰剂治疗，在12个月和18个月检查结果。
研究人员报告，与安慰剂相比，试验后BAN2401在阿尔茨海默病患者中每周最高剂量10 mg / kg，减缓了30％。
此外，该药物在最高剂量下显着减少了大脑中淀粉样蛋白斑块的累积93％。这种增加是基于称为阿尔茨海默病综合评分的量表，或ADCOMS，用于评估认知的测试。
在更常见的认知测量方法（称为ADAS-cog）中，与安慰剂相比，最高剂量使进展减缓了47％。在临床痴呆评分或CDR中，最高剂量和安慰剂之间的差异为26％。
研究人员还报告说，在接受安慰剂治疗的245名患者中，161名接受两年最高剂量的参与者的智力下降要慢得多。
该组织在一份新闻稿中说：“现在代表数百万患有阿尔茨海默病和其他痴呆症以及数百万患有风险的人，阿尔茨海默氏症协会认为这些结果对于向科学界报告和分享非常重要。”
但研究人员和专家表示，他们表示谨慎，因为该药尚未经历更大，更长的试验。