研究人员已经发现脊髓中的神经元如何帮助将这种瘙痒信号传递给大脑。他们的研究结果发表在2019年7月16日的Cell Reports杂志上，有助于更好地了解瘙痒，并可能导致治疗慢性瘙痒的新药，通常这种疾病发生在湿疹，糖尿病甚至某些癌症等疾病中。
碰触在日常任务中起着至关重要的作用，例如拿起杯子或弹奏乐器。感觉也是身体保护防御系统的重要组成部分，提醒我们注意环境中可能导致我们跌倒或伤害自己的物体。此外，它是检测系统的一部分，它已经发展到保护我们免受叮咬昆虫的侵害，例如引起疟疾和莱姆病的叮咬昆虫，当昆虫落在你的皮肤上时会引起瘙痒的感觉。
Salk研究人员已经发现脊髓中的神经元如何帮助将这种瘙痒信号传递给大脑。他们的研究结果发表在2019年7月16日的Cell Reports杂志上，有助于更好地了解瘙痒，并可能导致治疗慢性瘙痒的新药，通常这种疾病发生在湿疹，糖尿病甚至某些癌症等疾病中。
“重要的是，瘙痒感与其他形式的触觉不同，它在脊髓内有这种特殊的通路，”Salk教授Martyn Goulding说，他是Frederick W.和Joanna J. Mitchell主席和资深作者新工作。古尔丁和他的同事之前曾发现脊髓中有一组抑制性神经元，其作用类似于细胞制动，大部分时间保持脊髓中的机械瘙痒通路被关闭。如果没有这些产生神经递质神经肽Y（NPY）的神经元，瘙痒途径就会持续开启，引起慢性瘙痒。研究人员不知道的是，在正常情况下被NPY神经元抑制的瘙痒信号如何传递到大脑以记录瘙痒感。
古尔丁实验室的博士后研究员大卫·阿克顿（David Acton）假设，当NPY抑制神经元缺失时，脊髓中通常发出轻微触觉的神经元开始像加速器一样停留在“开”位置。Acton随后确定了这些“轻触神经元”的候选者，这是一种脊髓中表达NPY受体的兴奋性神经元，即所谓的Y1脊髓神经元。为了测试这些神经元是否确实像加速器一样，Acton进行了一项实验，包括选择性地去除NPY“制动”和Y1“加速器”神经元。没有Y1神经元，即使对通常使它们划伤的轻触刺激作出反应，小鼠也不会挠痒。此外，当Acton给予动物激活Y1神经元的药物时，即使没有任何触觉刺激，小鼠也会自发地挠痒痒。然后，古尔丁小组能够证明NPY神经递质可以控制Y1神经元的兴奋性水平; 换句话说，NPY信号作为一种控制器来控制我们对轻触的敏感性。其他实验室的数据发现，一些牛皮癣患者的NPY水平低于平均水平。
研究人员表示，虽然Y1神经元传递脊髓中的瘙痒信号，但其他神经元被认为负责传导大脑中的最终反应，但需要更多的研究来继续绘制完整的途径。了解这一点将有助于寻找新药物的目标，以减少过度反应的人的瘙痒感，并可能找到解决慢性瘙痒的方法。
“通过制定瘙痒在正常情况下发出信号的机制，我们可能能够解决慢性瘙痒中发生，”Acton说。
该研究的其他研究人员是Salk研究所的Xiangyu Ren，Stefania Di Costanzo，Antoine Dalet和Steeve Bourane; 都灵大学的Ilaria Bertocchi和Carola Eva。
该研究得到了美国国立卫生研究院和卡特琳娜基金会的支持。
来源：Salk Institute