麻省理工学院和马萨诸塞州眼睛和耳朵的一项新研究发现，青光眼实际上可能是一种自身免疫性疾病。在对小鼠的研究中，研究人员表明，身体自身的T细胞是青光眼中进行性视网膜变性的原因。此外，由于先前与通常存在于我体内的细菌相互作用，这些T细胞似乎已准备好攻击视网膜神经元。
眼睛,eye
研究人员说，这一发现表明，通过阻断这种自身免疫活动，可以开发新的青光眼治疗方法。
“这将打开一个新的方法来预防和治疗青光眼，”建筑晨，生物学的麻省理工学院教授，MIT的科赫研究所综合癌症研究中的一员，该研究的主要作者之一，这似乎在说，自然通讯上8月10日
哈佛医学院眼科副教授，马萨诸塞州眼耳本科眼科研究所董东峰也是该研究的高级作者。该论文的主要作者是马萨诸塞州眼睛和耳朵研究员Huihui Chen，Kin-Sang Cho和TH Khanh Vu。
青光眼的起源
青光眼的最大风险因素之一是眼睛压力升高，这通常发生在人们年龄增长和允许液体从眼睛排出的导管被阻塞时。这种疾病通常最初未被发现; 患者可能没有意识到他们患有这种疾病，直到他们的一半视网膜神经节细胞丢失。
大多数治疗都集中在降低眼压（也称为眼压）。然而，在许多患者中，即使在眼压恢复正常后，疾病也会恶化。在对老鼠的研究中，陈东峰发现了同样的效果。
“这导致我们认为这种压力变化必定会引发一些渐进的事情，而首先想到的是它必须是一种免疫反应，”她说。
为了验证这一假设，研究人员在这些小鼠视网膜中寻找免疫细胞，发现确实存在T细胞。这是不寻常的，因为T细胞通常被称为血 – 视网膜屏障的紧密细胞层阻止进入视网膜，以抑制眼睛的炎症。研究人员发现，当眼压升高时，T细胞能以某种方式穿过这个屏障并进入视网膜。
然后，Mass Eye and Ear团队邀请免疫学家Jianzhu Chen进一步研究这些T细胞在青光眼中的作用。研究人员在缺乏T细胞的小鼠体内产生了高眼压，并发现虽然这种压力仅对视网膜造成少量损伤，但在眼压恢复正常后，该疾病并未进一步发展。
进一步的研究表明，青光眼相关的T细胞靶向称为热休克蛋白的蛋白质，它可以帮助细胞对压力或损伤做出反应。通常，T细胞不应靶向宿主产生的蛋白质，但研究人员怀疑这些T细胞先前已接触过细菌热休克蛋白。因为来自不同物种的热休克蛋白非常相似，所以得到的T细胞可以与小鼠和人热休克蛋白交叉反应。
为了验证这一假设，该团队聘请了麻省理工学院生物工程系和比较医学系的教授詹姆斯福克斯，他的团队保持老鼠没有细菌。研究人员发现，当他们试图在这些无菌小鼠中诱导青光眼时，小鼠并没有患上这种疾病。
与人类关系
然后研究人员转向患有青光眼的人类患者，发现这些患者的热休克蛋白特异性T细胞水平是正常水平的5倍，这表明同样的现象也可能导致人类患此病。到目前为止，研究人员的研究表明，这种效应并不是特定的细菌菌株所特有的。相反，暴露于细菌组合可以产生靶向热休克蛋白的T细胞。
研究人员计划进一步研究的一个问题是免疫系统的其他成分是否可能参与导致青光眼的自身免疫过程。他们还在调查这种现象可能成为其他神经退行性疾病的基础，并寻找通过阻断自身免疫反应来治疗这种疾病的方法。
“我们从眼睛中学到的东西可以应用于脑部疾病，最终可能有助于开发新的治疗和诊断方法，”董东峰说。
该研究由美国国立卫生研究院，狮子基金会，Miriam和Sheldon Adelson医学研究基金会，中国国家自然科学基金会，Ivan R. Cottrell教授和研究基金，科赫研究所支持（核心）基金资助。来自国家癌症研究所和国家眼科研究所的视力研究核心资助。