瑞典一项针对 1000 多名 70 岁老人的长期研究发现，接触 1 型单纯疱疹病毒 (HSV-1) 的人患痴呆症的风险增加了一倍。
瑞典一项针对 1000 多名 70 岁老人的长期研究发现，接触 1 型单纯疱疹病毒 (HSV-1) 的人患痴呆症的风险增加了一倍。
无论当今阿尔茨海默病的两个已知最强预测因子如何：年龄和称为 APOE-4 的遗传变异，这种关联仍然存在。最新的研究结果表明，一些常见的病毒感染可能是认知能力下降的一个被忽视的根源。
如今，无论他们是否知道，瑞典大约 80% 的成年人都携带 HSV-1 抗体，这意味着他们的免疫系统在过去的某个时候曾接触过这种病原体。
虽然许多患有口腔疱疹的人从未出现症状，但其他人会时不时地出现口腔和嘴唇周围的炎症和水泡。不管这种终生感染的外表如何，瑞典的新研究结果表明，HSV-1 可能会对内部产生潜在的影响。
“令人兴奋的是，结果证实了之前的研究，”瑞典乌普萨拉大学的流行病学家埃里卡·韦斯汀说。
“研究中出现的越来越多的证据，就像我们的发现一样，表明单纯疱疹病毒是痴呆症的危险因素。”
痴呆症的根本原因是现代医学中研究最多的谜团之一。
阿尔茨海默氏症是最常见的痴呆症类型，它经常（但并非总是）以大脑中异常的蛋白质团块为标志。
多年来，神经科学家和药物研究人员一直致力于预防这些团块以减少认知能力下降，但几乎没有成功。
一些专家现在认为它们是转移注意力的东西。他们假设，这些团块完全有理由存在于大脑中。它们很可能在中枢神经系统的免疫反应中发挥作用，修复损伤或防止病原体造成损伤。
因此，某些类型的阿尔茨海默病可能是对外来微生物“失控”的防御反应的标志。
早在 1907 年，人们就首次提出了感染可能引发阿尔茨海默病某些变异的观点，但几十年来，这一假说一直被科学界忽视并“充满敌意”。直到最近，它才成为一条公认的前进道路。
20 世纪 90 年代，首次在已故阿尔茨海默病患者的大脑中发现异常水平的 HSV-1 DNA。后来，在 2008 年，研究人员发现阿尔茨海默病患者死后大脑中 90% 的蛋白质斑块中都存在 HSV-1 DNA。更重要的是，大脑中 72% 的 HSV-1 DNA 是在这些斑块中发现的。研究结果表明，对疱疹病毒的免疫反应与认知能力下降密切相关。
就在今年，一项针对约 50 万份医疗记录的研究发现，一些严重的病毒感染，如脑炎和肺炎，可能会增加患帕金森病或阿尔茨海默病等神经退行性疾病的风险。
然而，迄今为止，仍然没有足够的证据来证实 HSV-1 等病原体在认知能力下降中的作用。虽然它变得越来越普遍，但从历史上看，神经科学研究团队并没有吸收微生物学或病毒学专家。虽然一些研究发现 HSV-1 抗体与痴呆风险相关，但其他研究则没有发现这种联系。
瑞典乌普萨拉大学和于默奥大学的研究人员通过对年轻患者进行更长时间的跟踪，并在分析过程中对他们进行年龄匹配，消除了这种困惑。
在他们跟踪了 15 年的所有 1,002 名成年参与者中，82% 是 HSV-1 抗体携带者。在研究过程中，这些患者患痴呆症的可能性是那些不携带 HSV-1 抗体的患者的两倍。
有趣的是，那些携带遗传风险因子 APOE-4 的参与者不太可能表现出与 HSV-1 抗体相关的认知能力下降。
这一发现与之前的研究相矛盾，之前的研究表明 APOE 基因变异可能会加剧 HSV-1 对大脑免疫反应的可能影响。
韦斯汀说：“这项研究的特别之处在于，参与者的年龄大致相同，这使得结果更加可靠，因为年龄差异不会混淆结果，而年龄差异与痴呆症的发展有关。”
韦斯汀和同事呼吁进行随机对照试验，以调查疱疹治疗是否有助于预防或阻止痴呆症的发作。然而，此前有关抗病毒药物和痴呆症的临床试验申请已被资助机构拒绝。
第一项是一项正在进行的 II 期临床试验，研究疱疹治疗对阿尔茨海默病的影响，预计将于 2024 年 12 月完成。
韦斯汀希望，这样的结果“可能会推动痴呆症研究进一步朝着使用常见的抗疱疹病毒药物在早期阶段治疗疾病，或在疾病发生之前进行预防”。
该研究发表在《阿尔茨海默病杂志》上。